LA FIBROMYALGIE EN 2002:
Des pistes intéressantes
Par Pierre Arsenault, PhD. MD
et Serge Marchand,
PhD
Tiré de MedActuel
FMC / juin 2002
Objectifs pédagogiques
-
Intégrer les connaissances actuelles qui entourent la fibromyalgie.
-
Connaître des solutions à la prise en charge des patients qui en sont atteints.
Le cas
Gisèle a 52 ans. Elle ressent des douleurs musculaires diffuses qui sont
apparues progressivement au cours des deux dernières années. Ces douleurs ont
fait suite à un accident d’automobile spectaculaire, au cours duquel elle a
subi d’importants traumatismes physiques. On lui aurait indiqué que la douleur
qu’elle ressent est certainement liée à un état anxio-dépressif
post-traumatique. Elle n’en croit rien! Elle vous consulte avec l’espoir
d’obtenir des explications sur ces symptômes et une prise en charge
thérapeutique.
La fibromyalgie « primaire » a
longtemps été considérée comme un syndrome clinique d’origine psychologique. En
2002, la recherche biomédicale montre qu’il existe chez les fibromyalgiques des
troubles neurologiques centraux, en particulier au niveau des mécanismes
endogènes de modulation de la douleur. Ces découvertes sont importantes, car
elles démystifient cette affection et permettent une meilleure approche
thérapeutique.
La fibromyalgie est une affection médicale
caractérisée par des douleurs musculaires diffuses présentes depuis plus de
trois mois, par un sommeil non récupérateur, par une humeur souvent dépressive
et par l’association fréquente de symptômes divers (neurologiques,
cardiovasculaires, digestifs, urinaires et/ou gynécologiques)1-6. Le diagnostic de
cette affection repose sur l’identification d’au moins 11 points de douleurs
musculaires sur une possibilité de 18 lorsqu’une pression n’excédant pas 4 kg
de pression par centimètre carré est exercée sur les points «sensibles »
reconnus par l’Association américaine de
rhumatologie. On ne parlera de fibromyalgie que si la douleur est présente
depuis au moins trois mois consécutifs.
Depuis quelques années, de nouvelles
connaissances sont issues de recherches fondamentales et cliniques. Devant la
présentation clinique extrêmement complexe de cette affection médicale, on a souvent
considéré qu’il s’agissait d’une manifestation psychosomatique d’un trouble
affectif ou simplement de« somatisation ». Il est maintenant clair qu’il existe
au moins deux explications neurophysiologiques à la douleur des
fibromyalgiques: une sensibilisation avec hyperexcitabilité de la corne dorsale
de la moelle épinière et une dysfonction des contrôles inhibiteurs diffus des
influx nociceptifs (ou CIDN). Dans cet article, les
auteurs font une mise à jour des connaissances actuelles qui entourent ce mystérieux
syndrome clinique et ils offrent des solutions à la prise en charge des
patients qui en sont atteints.
La douleur musculaire des
fibromyalgiques : une réalité?
Les fibromyalgiques, en majorité des
femmes, présentent des douleurs musculaires généralement diffuses pour
lesquelles il ne semble pas exister de pathologies sous-jacentes évidentes
1-6. En effet, après
qu’on ait initialement montré que la musculature des fibromyalgiques souffre
d’une tolérance diminuée à l’exercice physique, que la phosphorylation des
cellules musculaires est déficitaire, que la relaxation musculaire est diminuée
après l’exercice, que le collagène musculaire pourrait présenter des anomalies,
il est maintenant évident que toutes ces observations ne sont pas spécifiques
aux fibromyalgiques, mais qu’on les retrouve également chez les patients
sédentaires 4,6. Il n’est donc pas étonnant que toutes les
thérapies qui se sont avérées efficaces dans le traitement de la douleur«
fibromyalgique »ont systématiquement inclus un programme d’activités physiques
adaptées 1,3,4,6. Plus récemment, certains chercheurs ont montré que
la douleur des fibromyalgiques ne se situe pas seulement au niveau des muscles,
mais qu’elle affecte également la couche sous-cutanée
7. Il est donc de
plus en plus évident que la douleur des fibromyalgiques est davantage un
phénomène d’hyperalgésie, voire même d’allodynie d’origine centrale, qu’une
atteinte musculaire primaire.
Existe-t-il des anomalies
caractéristiques dans la fibromyalgie?
Plusieurs hypothèses ont été élaborées au
cours des années pour expliquer la physiopathologie de la fibromyalgie
1-6. Ces
observations sont ici résumées en cinq grandes catégories : l’hypothèse
endocrinienne, l’hypothèse biochimique, l’hypothèse infectieuse et, enfin,
l’hypothèse traumatique.
L’hypothèse endocrinienne
La fatigue qui accompagne les douleurs des
fibromyalgiques « primaires » n’est pas liée à un problème thyroïdien
1,3,4,6. Toutefois, tout symptôme évocateur de
fibromyalgie doit cependant faire l’objet d’un bilan thyroïdien puisqu’il
existe certaines similitudes cliniques entre la fibromyalgie et les problèmes
thyroïdiens 1,3,4,6.
L’une
des découvertes intéressantes des dernières années sur la fibromyalgie est
l’identification d’une dysfonction de l’axe hypothalamo-hypophysaire-surrénalien
1,3-6. En
effet, chez les fibromyalgiques, en réponse à un stress, on ne retrouve pas des
augmentations aussi importantes de cortisol que chez les personnes en bonne
santé, et ce, malgré des niveaux de base légèrement plus élevés
1,3,4,6. Il semble que la surrénale n’arrive pas à répondre
aussi efficacement à une stimulation par l’ACTH. En
ce sens, les fibromyalgiques pourraient donc souffrir d’un syndrome de
dérégulation au stress.
Récemment, certains chercheurs ont mis en
évidence des niveaux augmentés de substance P (un des principaux
neurotransmetteurs de la douleur et qui n’est pas augmenté dans la fatigue
chronique) dans le liquide céphalo-rachidien de fibromyalgiques et des baisses
dans les niveaux de noradrénaline et de sérotonine (deux neurotransmetteurs
responsables de l’inhibition descendante de la douleur)
1,3,4,6. Ces dernières observations pourraient être liées à un
dysfonctionnement des noyaux du Raphé, de la substance grise
périaquéducale et du locus coeruleus,
trois centres nerveux située au niveau du tronc cérébral et impliqués dans la
modulation de la douleur.
Un dernier facteur systématiquement
modifié chez les fibromyalgiques est le facteur de croissance insulinique de
type 1 (ou ILGF-1)
4,6. En effet, ce facteur est diminué autant dans le
liquide céphalo-rachidien que dans les urines des patients atteints.
Cette observation pourrait expliquer en partie la douleur musculaire que
ressentent les fibromyalgiques puisque l’ILGF-1 est identifié comme principal
facteur de « régénérescence » musculaire et qu’il atteint normalement son
niveau maximal durant les heures de sommeil 3,4,6.
L’hypothèse immunitaire
Après qu’on ait initialement reconnu
certaines différences dans les « populations » leucocytaires des
fibromyalgiques lorsque comparées à des sujets sains, ont a aussi rapporté
d’autres observations isolées : variations dans les sous-populations
lymphocytaires, présence d’anticorps anti-sérotonine, diminution des cellules
NK, etc. 1,4,6. La signification de
ces observations demeure obscure.
Parmi les autres types de cellules
immunitaires fréquemment ciblées dans la physiopathologie de la fibromyalgie,
il y a les lymphocytes B. De fait, certaines observations isolées
suggèrent qu’il existerait une auto-immunité fréquente chez ces
patients. Ainsi, diverses études ont montré, de façon isolée, une
augmentation du titre en anticorps anti-sérotonine, antinucléaire,
antithyroïdiens chez des fibromyalgiques 1,4,6. Cependant, il
serait faux de croire que ces seules découvertes sont pathognomoniques de la
fibromyalgie puisque la majorité des patients qui ont des titres élevés de ces
anticorps ne sont pas atteints de ce syndrome.
D’autres substances issues de
cellules du système immunitaire sont potentiellement impliquées dans ce
syndrome. Certaines cytokines, par exemple, produites en très grande
concentration, pourraient être responsables de la douleur et de la fatigue des
fibromyalgiques 4,6,8. Il est possible que certaines de ces cytokines soient
produites par les cellules gliales, notamment au niveau de la corne dorsale de
la moelle épinière. Lorsque certaines cytokines sont administrées par voie
intra-thécale à des rongeurs, elles ont la propriété
d’induire de l’hyperalgésie. Un phénomène semblable pourrait exister chez
les fibromyalgiques.
Les hypothèses
biochimiques
Plusieurs observations isolées sur divers
troubles métaboliques ont caractérisé la littérature scientifique de la
dernière décennie. Déficit en magnésium, problème de phosphorylation,
problème de saturation sanguine en oxygène, défauts dans la peroxydation
des lipides et des protéines, anomalies de la glycolyse ont tour à tour été
invoqués comme responsables de la douleur musculaire des
fibromyalgiques. Ces observations n’ont cependant pas été confirmées et
leur signification clinique n’est toujours pas établie.
L’hypothèse infectieuse
Si certains auteurs ont évoqué la
possibilité que certains agents infectieux puissent contribuer au développement
de la fibromyalgie, il n’existe aucune certitude quant à cette hypothèse
4,6. Parmi les
éléments les plus fréquemment mentionnés, on compte le virus d’Epstein Barr, l’Herpes zoster et le Coxsackvirus 6. Plusieurs symptômes qui s’apparentent à ceux de la
fibromyalgie ont été signalés chez des patients souffrant de divers types
d’infections (bactérienne, mycotique, etc.), mais il s’agirait, dans ces cas, de fibromyalgie «
secondaire ».
L’hypothèse traumatique
Bien que cela n’ait pas non plus été
prouvé de façon formelle, il semble de plus en plus plausible qu’il existerait
un lien entre l’apparition du syndrome fibromyalgique et l’existence d’un
événement déclencheur ou favorisant. Il ne sera d’ailleurs pas facile de
prouver s’il existe un lien de cause à effet. Des études prospectives chez des
traumatisés de sources diverses devraient être faites pour vérifier cette
hypothèse. Si l’hypothèse était confirmée, cela suggérerait qu’une douleur
aiguë d’origine traumatique mal contrôlée pourrait être responsable de la
sensibilisation spinale (centrale) de plusieurs fibromyalgiques (voir la
section suivante).
L’atteinte nerveuse
centrale comme source de douleur dans la fibromyalgie
La douleur est une expérience sensorielle
et émotionnelle qui fait intervenir plusieurs structures nerveuses. En
situation normale, grâce à l’existence de nocicepteurs
périphériques, l’information nociceptive est reconnue
comme étant douloureuse après un premier relais au niveau de la corne dorsale
de la moelle épinière puis au niveau du tronc cérébral, du thalamus et de
différentes régions corticales responsables du traitement et de
l’interprétation des composantes sensorielles (cortex somatosensoriel
I et II) et émotionnelles (cortex cinguléantérieur,
cortex insulaire, lobes frontaux) de l’information somatosensorielle
10.
En réponse à des stimulations
périphériques, il existe des mécanismes inhibiteurs situés tout le long du
parcours nerveux et en particulier à trois niveaux plus spécifiquement : la
corne dorsale de la moelle épinière, le tronc cérébral et les centres
supérieurs (figure 2) 10. Au niveau spinal, le « portillon » de Melzack et Wall, est un bel
exemple de mécanisme de modulation périphérique de la douleur
10. Chez les
fibromyalgiques, l’efficacité du « portillon » a été confirmée dans certaines
études bien réalisées 11,12. Il est en effet possible de soulager des douleurs
localisées, notamment au moyen de stimulations nerveuses électriques (ou
TENS). Cette inhibition de la douleur porte cependant uniquement sur le
segment traité.
Un second mécanisme de modulation de la
douleur se situe au niveau du tronc cérébral. Il est connu sous le nom de «
contrôles inhibiteurs diffus des influx nociceptifs
ou CIDN ». Ce mécanisme fait appel à des voies sérotoninergiques
et noradrénergiques ainsi qu’à des interneurones « enképhalinergiques » 10,13. Les CIDN présentent certaines particularités :
l’inhibition descendante ne se limite pas à la région stimulée et la stimulation
peut être située à distance du champ du neurone à inhiber
10,13.
Récemment, grâce à des études
psychophysiques, notre laboratoire a montré que les CIDN sont dysfonctionnels
chez les fibromyalgiques 13. Il semble d’ailleurs que cette dysfonction est
propre aux fibromyalgiques puisque, jusqu’à maintenant, ces patients sont les
seuls atteints de douleur chez qui ce phénomène a été identifié.
Comment expliquer cette dysfonction? Absence de CIDN ou incapacité d’inhiber une région
médullaire hyperexcitable voire« sensibilisée » (figure
3) ? Des recherches récentes ont
montré que la corne dorsale de la moelle épinière des fibromyalgiques est
sensibilisée et même, en l’absence d’un stimulus nociceptif
périphérique, elle informe constamment les centres supérieurs d’afférences
nociceptives 14. Toutes ces informations laissent à penser que,
contrairement à la conception initiale qui faisait de la fibromyalgie une
entité clinique associée à des douleurs nociceptives, la douleur dans cette
affection est plutôt de type « neurogène »,
c’est-à-dire qu’elle est associée à une dysfonction du système nerveux central.
Le dernier mécanisme de modulation de la
douleur est celui que l’on retrouve au niveau des centres supérieurs et inclut
: le thalamus, le cortex somatosensoriel (I et II),
le cortex cingulé antérieur et l’insula
10,15. La
capacité de moduler la douleur de ces centres, notamment par hypnose ou
biofeedback, serait préservée chez les fibromyalgiques, selon certaines
recherches 15.
Tout au plus retrouve-t-on une diminution de la circulation sanguine au niveau
du thalamus, une découverte dont la signification reste à prouver et qui
pourrait n’être qu’une conséquence de la dysfonction des CIDN
1,4,6.
Les douleurs somatiques et
viscérales : un phénomène de convergence spinale
Le syndrome de l’intestin irritable, la
dyspepsie, la vessie irritable sont des affections médicales que l’on retrouve
souvent en comorbidité avec la fibromyalgie
1,2,4,6. Grâce aux
travaux sur les douleurs viscérales réalisés par différents groupes de
recherche, il est maintenant prouvé que les afférences nociceptives viscérales
font « convergence » aux mêmes sites de la corne dorsale de la moelle épinière
que les afférences somatiques
(figure 4) 16,17. Ce
phénomène est connu sous le nom de « convergence viscéro-somatique »
16,17. Il explique,
par exemple, l’irradiation de plusieurs douleurs viscérales aux niveaux
somatiques. L’irradiation de la douleur angineuse aux membres supérieurs
en est un exemple frappant. Chez les fibromyalgiques, la co-existence de
symptômes à la fois somatiques et viscéraux tel que le syndrome de l’intestin
irritable, est une conséquence probable de ce phénomène. Il faut, en
effet, de plus en plus percevoir dans ce syndrome un problème bien plus sensoriel
que moteur 4,6,16,17.
Par un phénomène similaire, ces afférences
(somatiques et viscérales) font « synapse » au niveau d’une région
intermédiaire de la moelle épinière de laquelle sont issues les afférences
sympathiques 18. Il est très possible que certains des symptômes
avec manifestations« sympathiques» soient liés à ce mécanisme. Certains auteurs
considèrent d’ailleurs la fibromyalgie comme faisant partie de la famille des
affections douloureuses « maintenues par le sympathique» (sympathetic
maintained pain ou SMP)
18.
Le rôle des hormones
sexuelles
Depuis
longtemps, les spécialistes de la douleur ont remarqué que plusieurs syndromes
douloureux se retrouvent principalement chez la femme. La fibromyalgie, la
migraine, l’arthrite rhumatoïde ainsi que plusieurs autres entités médicales
sont de ce nombre
2. La douleur ressentie dans ces différentes
pathologies est variable et elle suit le cycle menstruel, atteignant des
sommets vers la période péri-menstruelle
2. Ces
informations témoignent d’une contribution importante des hormones
sexuelles. Cela est d’ailleurs corroboré par les différences observées
dans les seuils de tolérance à la douleur dans certaines situations
physiologiques, notamment lors de la grossesse et en péri-ménopause
2. La
situation des fibromyalgiques n’est pas différente. La plus grande
prévalence de cette affection entre les âges de 40 et 60 ans ne peut que
rappeler qu’il se pourrait que les hormones sexuelles y jouent un rôle
important. Des études sont requises pour évaluer l’affection douloureuse
des fibromyalgiques dans différentes conditions hormonales et à différents âges
de la vie. En particulier, il serait intéressant d’évaluer le rôle de
l’hormonothérapie de substitution sur la douleur des fibromyalgiques. Certaines
études semblent confirmer les effets bénéfiques de l’hormonothérapie sur la
réponse nociceptive de la femme et de l’homme
2.
Et si la douleur était
psychogénique?
Même s’il est tentant d’attribuer à la
complexité des douleurs fibromyalgiques une origine psychologique, il faut
comprendre les bases neurophysiologiques de la douleur pour accepter l’évidence
d’un « substratum » biologique. Toutefois, il est vrai que de nombreux
fibromyalgiques finissent par présenter des symptômes dépressifs parfois sévères. Des
études établissent à environ 30 % l’incidence de dépression majeure dans ce
groupe de patients 4,6. Cette observation n’est pas surprenante puisque,
comme mentionné plus haut, les niveaux des principaux neurotransmetteurs
impliqués dans la dépression (NA et 5-HT) sont diminués chez les
fibromyalgiques 1,3,4,5,6. Il est possible que la déplétion de ces
neurotransmetteurs, en présence de conditions favorisantes (populations de
récepteurs5-HT et NA particulières), puisse produire initialement de la douleur
puis, dans une deuxième phase, mener à un état dépressif. Ce serait une
erreur de conclure que la dépression est elle-même responsable du phénomène
douloureux. En effet, quelques études récentes montrent que la dépression
n’influence pas le seuil de tolérance à la douleur
19,20.
Quelle doit être
l’approche médicale pour traiter la fibromyalgie?
Le traitement du fibromyalgique ne peut
être efficace sans une intervention multidisciplinaire. Toute douleur
chronique, du fait qu’elle implique une composante nociceptive,
une composante sensori-discriminative, une composante
motivo-affective et une composante comportementale
10,21, doit être
approchée en tenant compte de ces différentes composantes.
Tout en envisageant un traitement
pharmacologique, il est recommandable de vérifier les habitudes de travail,
d’évaluer l’environnement du travail, de suggérer un suivi psychothérapeutique
pour une meilleure gestion du stress et/ou de la dépression. De plus, il est
indispensable de prescrire un programme adapté d’activités physiques avec une
composante aérobique et une composante d’étirements
musculaires. Pour ce, il est parfois nécessaire de solliciter la
collaboration de spécialistes en activité physique et/ou de physiothérapeutes. Il
est aussi important d’expliquer aux patients que le conditionnement physique,
même chez les individus sains, n’est pas dépourvu de douleur et que cette
douleur diminue avec le temps. Il s’agit en quelque sorte d’une « bonne douleur
».
Sur
le plan pharmacologique, les informations obtenues au cours des dernières
années sur la sensibilisation spinale et la dysfonction des mécanismes
inhibiteurs descendants des fibromyalgiques permettent d’envisager certaines
approches. Parmi celles-ci, il faut mentionner
(figure 5) :
-
La stimulation des mécanismes d’inhibition descendante de la douleur au moyen des antidépresseurs (tricycliques et sélectifs aux activités sérotoninergiques et/ou nonadrénergiques) et parfois même d’opiacés. Même si une tendance actuelle recommande d’éviter d’utiliser des opiacés dans la fibromyalgie, il est important de souligner que l’inefficacité des opiacés dans la fibromyalgie repose sur de rares études 22. Il reste donc encore beaucoup de recherches à faire sur le sujet avant de conclure.
-
La stabilisation spinale au moyen d’anticonvulsivants comme la gabapentine (Neurontin).
-
La stabilisation spinale éventuellement aussi au moyen d’antagonistes des récepteurs NMDA (lorsque des formes orales sans trop d’effets secondaires seront développées), d’antiarythmique (Mexitil), de relaxants musculaires (Baclofen).
-
Le maintien d’un environnement hormonal adéquat, notamment par l’hormonothérapie de substitution chez la femme et, si nécessaire, de testostérone chez l’homme.
L’expérience révèle qu’il n’existe pas de
recette « miracle » pour traiter la douleur de ces patients, mais qu’il faut
parfois faire appel à une ou plusieurs de ces substances pour parvenir à un
soulagement adéquat des douleurs.
Il est par ailleurs important de se
souvenir que les fibromyalgiques, comme les migraineux et pour des raisons
encore inexpliquées, présentent de l’hypervigilance à
différents stimuli sensoriels (aux bruits, aux odeurs, à la lumière, par
exemple) 2.
Il faut en tenir compte dans la prescription pharmacologique. En effet, on
recommande en général de débuter avec des doses très faibles, généralement la
moitié de la dose habituelle de départ.
Il serait enfin intéressant de vérifier,
lors de l’anamnèse, le ou les événements qui ont précédé l’apparition des
douleurs (agression physique ou psychologique). Il est en effet très
possible qu’il n’existe pas qu’un seul type de syndrome fibromyalgique. En
se basant sur les hypothèses mentionnées à la
figure
4, il est possible que certains
fibromyalgiques souffrent davantage d’une sensibilisation spinale et, dans un
tel cas, aient une meilleure réponse thérapeutique aux médicaments qui exercent
un effet stabilisateur au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière
(anticonvulsivants, notamment). D’autres patients pourraient être
davantage affectés par une dysfonction des contrôles inhibiteurs (CIDN), avec
ou sans dépression préalable, et pourraient mieux répondre aux agents qui
augmentent les neurotransmetteurs appartenant à ce mécanisme d’inhibition (la
5-HT, la NA et les enképhalines) 22,23.
Un message à retenir
Lorsqu’on les interroge sur la douleur de
leurs patients atteints de fibromyalgie, plusieurs cliniciens mentionnent qu’ils
ont été impuissants à soulager les douleurs initialement loco-régionales,
mais qui ont évolué dans le temps pour progressivement se généraliser.
Cette généralisation de la douleur
traduit, sur le plan neurophysiologique, une sensibilisation spinale et supra-spinale. En effet, contrairement à ce que
l’on a cru par le passé, il est maintenant prouvé que le système nerveux
central est capable de « plasticité » et peut garder « en mémoire », par des
modifications cellulaires et moléculaires, les « impressions » nociceptives.
Parmi
les mécanismes qui expliquent cette sensibilisation spinale, il faut mentionner
l’augmentation de l’activité du glutamate au niveau des récepteurs NMDA (n-méthyl-D-aspartate) de la corne dorsale de la moelle
épinière 10,24. Chez les fibromyalgiques, il est maintenant prouvé que cette région
est l’objet d’un phénomène de wind-up14 et donc d’une
sensibilisation. L’efficacité de certains antagonistes des récepteurs NMDA
(kétamine, notamment) à soulager la douleur des
fibromyalgiques n’est pas étrangère à ce mécanisme
25. Malheureusement,
les effets psychodyslexiques de ces médicaments en
limitent l’utilisation.
Il est donc important de réaliser qu’une
douleur aiguë persistante, non soulagée adéquatement, risque de devenir
chronique. D’où l’importance d’intervenir agressivement au moment où la
douleur est à la phase aiguë.
En conclusion
En 2002, il ne suffit plus de considérer
la fibromyalgie comme un syndrome psychogénique et de la traiter comme telle.
Les études neurophysiologiques des dernières années montrent maintenant que la
douleur fibromyalgique résulte d’un excès de nociception
dont l’origine se situe notamment au niveau de la moelle épinière, et ce, même
en l’absence d’un stimulus périphérique nouveau (phénomène de sensibilisation
spinale). Un autre mécanisme est le manque d’inhibition centrale de la douleur
(dysfonction des CIDN). La prise en charge thérapeutique doit inclure un
programme d’exercices adaptés, un soutien psychothérapeutique et un traitement
pharmacologique lui aussi bien sélectionné.
Et, comme les problèmes fréquemment
rencontrés dans l’histoire initiale des patients incluent des traumatismes
(cervicaux et locomoteur en général), il est important que le clinicien traite
bien la douleur dans sa phase aiguë pour éviter qu’elle n’évolue vers la
chronicité!
Réponse au cas de Gisèle
Pour répondre à Gisèle qui vient chercher des
informations sur ses douleurs, il est important :
Pour expliquer les douleurs
-
de chercher l’histoire de ses douleurs depuis leur apparition. Une douleur aiguë non soulagée peut donner lieu à une sensibilisation spinale et à un phénomène de généralisation de la douleur 10,14;
-
de chercher, si possible, un facteur précipitant (traumatique, infectieux, etc.). Il est ainsi possible de formuler des hypothèses qui aideront Gisèle à mieux comprendre ce qui lui arrive 4,6,21;
-
de vérifier les circonstances d’exacerbation de la douleur. Si on corrige les mauvaises habitudes et les faux mouvements, il est probable que les exacerbations de la douleur seront limitées;
-
de vérifier le niveau d’activité de Gisèle. L’ « immobilisme », comme les excès d’activités, sont néfastes et entretiennent la douleur. Il faut adapter les activités et favoriser une progression équilibrée de leur intensité;
-
d’expliquer les hypothèses actuelles. La démystification de la douleur et de ses mécanismes aide les patients à mieux accepter ce qu’ils vivent et leur permet de mieux comprendre les interventions thérapeutiques à privilégier 21.
Pour optimiser le traitement de ses douleurs
-
de connaître tous les essais thérapeutiques tentés jusqu’ici! Cela permet d’éviter de répéter les échecs passés et d’envisager de nouvelles avenues thérapeutiques;
-
d’introduire un programme d’exercices adaptés et lentement progressifs (aérobie, étirements). L’exercice physique adapté est le seul traitement qui fait consensus dans la littérature scientifique 4,6;
-
de choisir une médication qui permet d’augmenter l’efficacité des contrôles inhibiteurs (ISRS ou ISRN ± tricyclique) et/ou de diminuer la sensibilisation spinale (anticonvulsivants, notamment) 22,23;
-
de vérifier le statut hormonal (ménopause, ovariectomie, etc.). L’hormonothérapie substitutive peut, dans certains cas, s’avérer utile pour diminuer les douleurs 2;
-
d’inclure une intervention de soutien, d’éducation et même une aide psychothérapeutique si nécessaire 4,6,21;
-
d’inclure, si possible, la patiente dans un programme dont l’approche est multidisciplinaire tel qu’on en retrouve dans les écoles du dos, par exemple.
Références bibliographiques
1. Chaitow,
L., Fibromyalgia Syndrome: A practitioner’s guide to
treatment, Churchill Livingston.
2. Fillingin,
R.B., Sex, Gender, and Pain: Progress in pain research and management, IASP
Press, 2000, vol. 17.
3. Jacobsen, S., Denneskiold-Samsoe, B. et Lund, B., Musculoskelettal
Pain, Myofascial Pain Syndrome, and the Fibromyalgia Syndrome, The Haworth Medical Press, 1993, 13.
4. Mense,
S. et Simons, D.G., Muscle Pain: Understanding its
nature, diagnosis, and treatment, Lippincott,
Williams & Wilkins, 2001.
5. Pillemer,
S.R., The Neuroscience and Endocrinology of Fibromyalgia, The Hawroth Medical
Press, 1998.
6. Russell, I.J., Soft
Tissue Pain Syndrome: fibromyalgia syndrome & myofascial pain syndrome, dans
American Pain Society 2000 Professional development courses, 2 novembre,
7.
Kosek,
E., Ekholm, J. et Hansson,
P., Increased Pressure Pain Sensibility in Fibromyalgia
Patients is Located Deep to the Skin but not Restricted to Muscle, Pain, 1995;
63(3) : pp. 335-339.
8.
Kruger, L., Methods
in Pain Research, CRC Press, 2001.
9. White, K.P., Carette, S., Harth, M. et Teasell, R.W., Trauma and Fibromyalgia : Is there an
association and what does it mean?, Semin. Arthritis Rheum2000; 29(4); 200-16.
10.
Marchand, S., Le phénomène de la douleur, Chenelière/McGraw Hill, 1998.
11.
Llautenbacher,
S. et Rollman, G.B.,
Possible Deficiencies of Pain Modulation in Fibromyalgia,
Clin. Journal Pain 1997; 13 :
189-196.
12. Kosek,
E. et Hansson, P., Modulatory
Influence on Somatosensory Perception from Vibration
and Heterotopic Noxious Conditioning Stimulation,
Pain 1997; 71(1) : 41-51.
13. Julien,
N., Arsenault, P. et Marchand,
S., Deficits of Endogenous Pain Inhibitory Mechanisms in Fibromyalgia,
soumis à PAIN.
14.
Staud,
R., Vierck, C.J., Cannon, R.L., Mauderli,
A.P. et Price, D.D., Abnormal Sensitization and Temporal Summation of Second
Pain (wind-up) in Patients with Fibromyalgia
Syndrome, Pain 2001; 91 (1-2) : 165-75.
15.
Haanen,
H.C., Hoenderdos, H.T., van Romunde,
L.K., Hop, W.C., Mallee, C., Terviel,
J.P. et Hekster, G.B., Controlled Trial of
Hypnotherapy in the Treatment of Refractory Fibromyalgia,
J Rheumatol 1991; 18 (1) : 72-75.
16.
Gebhart,
G.F., Visceral Pain: Progress in Pain Research and Management, IASP Press,
1995, vol. 5.
17. Fields, H.L., Pain,
New York, McGraw-Hill Book Company, 1987.
18.
Martinez-Lavin, M., Is Fibromyalgia a
Generalized Reflex SympatheticDystrophy?, Clin Exp Rheumatol
2001; 19(1) :1-3.
19. Adler, G. et Gottaz, W.F., Pain Perception
Threshold in Major Depression, Bio Psychiatry, 1993; 34:687-699.
20. Dworkin,
R.H., Clark, W.C., et Lipsitz, J.D., Pain Responsivity in Major Depression and Bipolar Disorder,
Psychiatry Res, 1995; 56 :173-181.
21.
Price, D.D., Psychological
Mechanism of Pain and Analgesia: Progress in Pain Research and Management, IASP
Press, 1999, vol. 15. Fields, H.L., Pain, New York, McGraw-Hill Book
Company, 1987.
22. Lautenschlager, J., Present State of
Medication Therapy in Fibromyalgia Syndrome, Scand J Rheumatol 2000 suppl; 113 :32-6.
23.
O’Malley, P.G., Balden, E., Tomkins, G., Santoro,
J., Kroenke,K. et Jackson,
J.L., Treatment of Fibromyalgia with Antidepressants
: A Meta-Analysis, J Gen Intern Med 2000; 15(9) : 659-666.
24. Nicolodi,
M., Volpe, A.R., et Sicuteri,
F., Fibromyalgia and Headache: Failure of Serotonergic Analgesia and N-methyl-D-aspartate-mediated
Neuronal Plasticity: their common clues, Cephalalgia,
février 1998; 18 suppl.
25. Sorensen, J., Bengtsson, A., Backman, E., Henriksson, K.G. et Bengtsson,
M., Pain Analysis in Patients with Fibromyalgia:
Effects of IntravenousMorphine, Lidocaine,
and Ketamine, Scand J Rheumatol
1995; 24(6) : 360-5.
26.
Site internet : www.usdoctor.com/fibro.htm
